? ? ? ? PM2.5是指大氣中直徑小于或等于2.5微米的顆粒物，也稱(chēng)為可入肺顆粒物。它的直徑還不到人的頭發(fā)絲粗細(xì)的1/20。與較粗的大氣顆粒物相比，PM2.5粒徑小，富含大量的有毒、有害物質(zhì)且在大氣中的停留時(shí)間長(zhǎng)、輸送距離遠(yuǎn)，因而對(duì)人體健康和大氣環(huán)境質(zhì)量的影響更大。
引發(fā)呼吸道阻塞或炎癥
10月深秋的北京，連續(xù)遭遇霧霾天氣，空氣糟糕到讓人難以忍受，而空氣質(zhì)量預(yù)報(bào)卻顯示“輕度污染”。環(huán)境專(zhuān)家解釋?zhuān)霈F(xiàn)這種不一致的原因，是官方預(yù)報(bào)系統(tǒng)以PM10(直徑小于或等于10微米的微粒，可吸入)作為評(píng)價(jià)因素。
“如果官方能夠預(yù)報(bào)PM2.5濃度，當(dāng)然是一件好事，像患有呼吸系統(tǒng)疾病的患者等敏感的人群，可以根據(jù)預(yù)報(bào)安排自己的生活，盡量少去戶(hù)外，做好防護(hù)措施?！睆?fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院宋偉民教授說(shuō)。
人就像一部精密的儀器，每一個(gè)結(jié)構(gòu)都是適應(yīng)環(huán)境的結(jié)果。我們的呼吸系統(tǒng)，天然地有著阻擋污染物的能力，那些較大的污染物，在經(jīng)過(guò)鼻腔、咽喉時(shí)就已經(jīng)被阻擋，即便是能夠進(jìn)入氣管、支氣管的臟東西，也可以隨著氣管內(nèi)纖毛的運(yùn)動(dòng)，被運(yùn)送出呼吸道。不過(guò)，人體也處處存在漏洞，對(duì)于微小的顆粒物，呼吸系統(tǒng)的屏障就無(wú)能為力。
穿越屏障以后，細(xì)小的顆粒物開(kāi)始以各種形式在呼吸道中興風(fēng)作浪。一個(gè)最直接的方式是，這些細(xì)微的顆粒物本身，滯留在敏感的呼吸道中，引起局部的阻塞和炎癥。研究顯示，2.5微米以下的顆粒物，75%在肺泡內(nèi)沉積。我們可以想象，眼睛里進(jìn)了沙子，眼睛會(huì)發(fā)炎。呼吸系統(tǒng)的深處，也是一個(gè)敏感的環(huán)境，細(xì)顆粒物作為異物長(zhǎng)期停留在呼吸系統(tǒng)內(nèi)，同樣會(huì)讓呼吸系統(tǒng)發(fā)炎。
致病病毒搭“順風(fēng)車(chē)”入體內(nèi)致癌
除了自己“干壞事”，細(xì)顆粒物還像一輛輛可以自由進(jìn)入呼吸系統(tǒng)的小車(chē)，其他致病的物質(zhì)如細(xì)菌、病毒，搭著“順風(fēng)車(chē)”，來(lái)到呼吸系統(tǒng)的深處，造成感染。
不要以為只要遠(yuǎn)離大魚(yú)大肉的不良飲食習(xí)慣，就能躲開(kāi)心血管疾病，細(xì)顆粒物也有很多“辦法”誘發(fā)心血管疾病。比如，細(xì)顆粒物可以直接進(jìn)入血液，誘發(fā)血栓的形成。另一個(gè)間接的方式是，細(xì)顆粒物刺激呼吸道產(chǎn)生炎癥后，呼吸道釋放細(xì)胞因子引起血管損傷，最終導(dǎo)致血栓的形成。
流行病學(xué)的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，城市大氣顆粒物中的多環(huán)芳烴與居民肺癌的發(fā)病率和死亡率相關(guān)。多環(huán)芳烴進(jìn)入人體的過(guò)程中，細(xì)顆粒物扮演了“順風(fēng)車(chē)”的角色，大氣中的大多數(shù)多環(huán)芳烴吸附在顆粒物的表面，尤其是粒徑在5毫米以下的顆粒物上，大顆粒物上的多環(huán)芳烴很少。也就是說(shuō)，空氣中細(xì)顆粒物越多，我們接觸致癌物——多環(huán)芳烴的機(jī)會(huì)就越多。
影響胎兒發(fā)育造成缺陷
還有一些發(fā)現(xiàn)，讓人更加擔(dān)憂(yōu)。近年的一些報(bào)告顯示，人類(lèi)的生殖能力正在明顯下降，環(huán)境污染被認(rèn)為是罪魁禍?zhǔn)?。?lái)自波希米亞北部的一項(xiàng)調(diào)查，對(duì)接觸高濃度PM2.5的孕婦進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)高濃度的細(xì)顆粒物污染可能會(huì)影響胚胎的發(fā)育。更多的研究發(fā)現(xiàn)，大氣顆粒物質(zhì)的濃度與圍產(chǎn)兒、新生兒死亡率的上升，低出生體重、宮內(nèi)發(fā)育遲緩(IURG)，以及先天功能缺陷具有相關(guān)性。
PM2.5顆粒物可通過(guò)氣血交換進(jìn)入血管
從公開(kāi)的科研資料看，對(duì)PM2.5的研究很多聚焦于肺臟。
研究者們從肺臟的毒理學(xué)研究入手：以PM2.5對(duì)4組大鼠每天進(jìn)行1次染毒，連續(xù)進(jìn)行3天。對(duì)這些大鼠的肺灌洗液并對(duì)肺組織病理切片分析后發(fā)現(xiàn)，PM2.5能夠引起肺部血管通透性的改變、肺細(xì)胞損傷和加重氧化應(yīng)激損傷，在高劑量染毒組，大鼠肺部炎性細(xì)胞滲出，肺間隔水腫。
2009年的一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)采集了北京城區(qū)大氣中的PM2.5，以人肺泡上皮細(xì)胞株(A549)為模型進(jìn)行毒理作用研究。在這個(gè)實(shí)驗(yàn)中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒狀況進(jìn)行對(duì)比發(fā)現(xiàn)，隨著染毒濃度的增加，PM2.5可引起這些細(xì)胞的炎性損傷。
此類(lèi)學(xué)術(shù)研究不勝枚舉，但普通讀者很難完全“吃透”。
“種種證據(jù)表明，目前這些小顆粒物對(duì)細(xì)胞損傷已是公論。”中國(guó)工程院院士魏復(fù)盛介紹說(shuō)，當(dāng)這些小東西進(jìn)入人體后，一般直接到達(dá)支氣管和肺泡，甚至可以進(jìn)入血液，其吸附的重金屬氧化物或多環(huán)芳烴等致癌物質(zhì)危害很大。
今年公開(kāi)發(fā)表的一項(xiàng)研究以甘肅某鎳開(kāi)采冶煉區(qū)為PM2.5采集區(qū)。研究者發(fā)現(xiàn)，在鎳污染區(qū)大氣中，PM2.5含鎳劑量是實(shí)驗(yàn)對(duì)照區(qū)的65倍，長(zhǎng)期暴露于PM2.5中，高濃度的鎳會(huì)增加對(duì)細(xì)胞的損害。該實(shí)驗(yàn)用來(lái)測(cè)試的細(xì)胞叫做“血管內(nèi)皮細(xì)胞”，是一種連續(xù)被覆在全身血管內(nèi)膜的一層細(xì)胞群。在研究者看來(lái)，內(nèi)皮層不僅僅是血液和組織的屏障，其損傷及功能紊亂還與多種疾病的發(fā)生密切相關(guān)，包括高血壓、冠心病、糖尿病、慢性腎功能衰竭等。
北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部公共衛(wèi)生學(xué)院教授潘小川發(fā)表論文稱(chēng)，2004年至2006年間，當(dāng)北京大學(xué)校園觀測(cè)點(diǎn)的PM2.5日均濃度增加時(shí)，在約4公里以外的北京大學(xué)第三醫(yī)院，心血管病急診患者數(shù)量也有所增加。
“我們利用時(shí)間系列分析研究，對(duì)搜集的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，PM2.5每立方米濃度增加10微克，醫(yī)院高血壓類(lèi)的急診病人就會(huì)增加8%，心血管疾病也會(huì)增多?！迸诵〈ㄕf(shuō)。
從一群看不見(jiàn)、摸不著的小顆粒物，到進(jìn)入人體，學(xué)者們的研究指向越來(lái)越清晰。